Описано за първи път преди 125 години, заболяването оптичен невромиелит остава неясно състояние.¹Често неправилно диагностицирани с множествена склероза, хората, живеещи с това хронично автоимунно заболяване, както и с други заболявания от спектъра на оптичния нев ромиелит (NMOSD) страдат от слепота, мускулна слабост, парализа и дори смърт.²
Изучаването на това мистериозно заболяване изисква допълнителни изследвания на реакцията на организма и на причините за симптомите на заболяванията от спектъра на оптичния невромиелит (NMOSD). След това, в бъдеще, ние вероятно ще можем да предложим персонализирано лечение на хората, живеещи с това рядко и инвалидизиращо заболяване на централната нервна система.
Въпреки, че точната причина за появата на NMOSD остава неизвестна, изследванията дават основателни доказателства да се предположи, че интерлевкин-6 (IL-6) играе ключова роля за възпалението, възникващо при пациентите с NMOSD, което може да доведе до непредсказуеми и тежки пристъпи.2,3
IL-6 е протеин в тялото ни, произвеждан от имунни клетки, а изследванията са показали свръх производство на IL-6 в кръвта и мозъка на хората, диагностицирани с активни заболявания от спектъра на оптичния невромиелит.3
Астроцитите се намират в зрителните нерви, главния и гръбначния мозък.
IL-6 играе ключова роля за регулиране на имунния отговор към молекулите, които предизвикват възпалението в организма. Това включва и производството на едно вредно антитяло, което е насочено срещу протеин, наречен аквапорин-4 (AQP4).3
Тези AQP4 антитела таргетират и увреждат важна група клетки, наречени астроцити, които представляват звездовидни клетки, намиращи се в зрителните нерви, главния и гръбначния мозък.4,5
Астроцитите играят редица роли, включително да подават сигнали за производството на други вещества в организма, както и за поддържането на целостта на кръвно-мозъчната бариера - слой от клетки, които защитават мозъка.6
IL-6 може да наруши целостта на кръвно-мозъчната бариера. Това позволява на AQP4 антителата и другите клетки, причиняващи възпаление, да получат директен достъп до главния и гръбначния мозък.4 В отговор на това, астроцитите в главния и гръбначния мозък произвеждат още повече IL-6, което причинява по-нататъшни увреждания и най-накрая води до инвалидизиращи симптоми, които се появяват при хората с NMOSD.7
В Рош съсредоточаваме усилията си как да използваме тази информация за IL-6, за изследвания на лечения за NMOSD и други автоимунни заболявания на ЦНС. В момента e одобрено за лечение едно хуманизирано моноклонално антитяло, което таргетира IL-6 рецептора, за който се предполага, че играе важна роля във възпалението, възникващо при хората с NMOSD и водещо до увреждания и инвалидност.
Ние вярваме в иновативните подходи в изследванията и разработките – нашата цел е винаги да следваме науката и да гарантираме, че сега правим това, от което пациентите ще се нуждаят в бъдеще, за да им помогнем да запазят това, което ги прави хората, които са.
M-BG-00000246
Материалът е одобрен до 04.2026 г.
Референции:
Jarius S, Wildemann B. The history of neuromyelitis optica. J. Neuroinflammation. 2013; 10:8: 1-12.
Ajmera MR, et al. Evaluation of comorbidities and health care resource use among patients with highly active neuromyelitis optica. J. Neurol. Sci. 2018; 384: 96-103.
Chihara N, Aranami T, Sato W, Miyazaki Y, Miyake S, Okamoto T, et al. Интерлевкин 6 signalling promotes anti‐аквапорин 4 autoantibody production from plasmablasts in neuromyelitis optica. Proc Natl Acad Sci USA. 2011; 108: 3701–6.
Hillebrand S, et al. Circulating AQP4-specific autoantibodies alone can induce neuromyelitis optica spectrum disorder in the rat. Acta Neuropathologica. 2019; 137: 467-485.
Yi W, Schlüter D, Wang X. Astrocytes in multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis: Star-shaped cells illuminating the darkness of CNS autoimmunity. Brain Behav Immun. 2019; 80: 10-24.
Blackburn D,et al.Astrocyte function and role in motor neuron disease: A future therapeutic target? Glia. 2009; 57:12: 1251-1264.
Uzawa A, et al. Role of интерлевкин-6 in the pathogenesis of neuromyelitis optica. Clin. Exp. Immunol. 2013; 4: 167-172.